G蛋白门控内向整流钾离子 (GIRK) 通道在神经病理性疼痛下的可塑性研究取得新进展

发布者:管理员LI发布时间:2015-11-05浏览次数:1172

本课题在CSC-2013年博士联合培养项目资助下,由我院2012级博士生吕闯同学在瑞典卡罗林斯卡医学院神经科学系和Science for Life Laboratory 完成,于2015年7月在《MolecularPain》(IF=3.65) 上发表了题为《Gprotein-gated inwardly rectifying potassium channel subunits 1 and 2 aredown-regulated in rat dorsal root ganglion neurons and spinal cord afterperipheral axotomy》的研究文章。吕闯同学为该论文的第一作者,amjs澳金沙门欢迎您为第一通讯单位,指导老师为石铁军教授,Kaj Fried 教授,Tomas Hokfelt教授。

研究通过构建大鼠坐骨神经横断神经病理性疼痛模型,系统地研究了GIRK1和2在正常和神经病理性疼痛大鼠腰椎4-5段DRG和相应节段脊髓中的表达特性和可塑性变化。此外,利用脊神经Rhizotomy和坐骨神经Ligation模型研究了GIRK1 和-2在初级传入神经元轴突的转运方向。激活GIRK通道能够降低神经元的兴奋性,起到镇痛作用。本研究证实了在大鼠DRG中GIRK1 表达水平显著高于GIRK2,并且两种亚单位均在大量脊髓背角中间神经元中表达,因此很可能参与神经病理性疼痛下的中枢敏化。在外周神经损伤后,DRG中GIRK1和-2的表达在mRNA和蛋白水平均显著降低。因此,该论文为指导以GIRK通道为靶点或下游效应子的神经病理性疼痛研究和治疗策略提供了理论基础。